Nuevo hallazgo en diabetes tipo 1 abre camino a mejorar producción de células beta productoras de insulina.
Investigadores del CONICET identificaron un mecanismo clave en el desarrollo temprano del páncreas que podría optimizar la generación in vitro de células beta para terapias contra la diabetes tipo 1, reduciendo la dependencia de inyecciones de insulina.
Por Florencia Belén Mogno.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas, responsables de producir insulina, lo que obliga a los pacientes a administrar esta hormona artificialmente para controlar sus niveles de glucosa en sangre.
En los últimos años, la investigación se concentró en generar células beta funcionales a partir de células madre humanas, para así poder buscar una terapia que permita restaurar la producción natural de insulina y aliviar la dependencia de tratamientos exógenos.
Los estudios señalan que el principal desafío radica en que las células beta producidas in vitro aún no alcanzan la funcionalidad completa de las células naturales desarrolladas durante el crecimiento embrionario. Por ello, es fundamental comprender con mayor detalle los mecanismos biológicos que regulan la formación y maduración de estas células en etapas tempranas del desarrollo pancreático.
Un equipo liderado por Santiago Rodríguez Seguí, investigador del CONICET en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE), logró identificar un papel crucial del receptor de glucocorticoides (GR) en la diferenciación de células progenitoras pancreáticas hacia células beta productoras de insulina. Este receptor, conocido por su activación en situaciones de estrés, fue demostrado como un actor fisiológico fundamental en el desarrollo temprano del páncreas.
En ese sentido, Diario NCO tuvo la oportunidad de acceder a un informe elaborado por científicos del CONICET en el que se brindaron datos respecto de una investigación acerca de avances médicos que pueden contribuir a una mejor producción de células generadoras de insulina y su vinculación con el abordaje de la diabetes.
Precisiones del estudio
Un equipo liderado por Santiago Rodríguez Seguí, investigador del CONICET en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE), logró identificar un papel crucial del receptor de glucocorticoides (GR) en la diferenciación de células progenitoras pancreáticas hacia células beta productoras de insulina. Este receptor, conocido por su activación en situaciones de estrés, fue demostrado como un actor fisiológico fundamental en el desarrollo temprano del páncreas.
Rodríguez Seguí explicó a en el informe facilitado a este medio que mediante estudios preclínicos con embriones de ratón y experimentos in vitro con células progenitoras humanas, observaron que la activación del receptor de glucocorticoides promueve la diferenciación hacia células beta.
“En nuestros experimentos, la administración de glucocorticoides a células progenitoras diferenciadas a partir de células madre humanas potenció su progresión hacia células beta. Esto podría ser aprovechado para optimizar protocolos actuales en ensayos clínicos”, detalló el especialista.
Además, cabe mencionar y destacar que eltrabajo también reveló que “el receptor GR induce modificaciones en el núcleo celular que afectan la expresión génica, condicionando el destino de las células progenitoras”.
Sin embargo, la investigación arrojó que este proceso depende además de señales contextuales adicionales, lo que evidencia la complejidad de la diferenciación celular durante el desarrollo pancreático.
Resultados clínicos
El equipo de científicos que participó en esta investigación indicó que este hallazgo tiene potenciales implicancias terapéuticas para la diabetes tipo 1, pero también para casos de diabetes tipo 2, donde el páncreas produce insulina pero su función es deficiente.
El estudio sugirió que “niveles elevados de glucocorticoides durante el desarrollo embrionario pueden modificar prematuramente la diferenciación de células pancreáticas, apoyando la hipótesis de que el estrés prenatal afecta la predisposición a enfermedades metabólicas en la adultez”.
Por su parte, Rodríguez Seguí destacó en el documento consultado por NCO que “la importancia de estos resultados para mejorar la generación de células beta funcionales en laboratorio a partir de células madre pluripotentes inducidas, que derivan de tejidos del propio paciente”.
“Los protocolos actuales para producir células beta están bastante avanzados, pero aún es necesario perfeccionar la identidad y función de estas células. Nuestro descubrimiento aporta una nueva vía de señalización que podría enriquecer estas terapias en desarrollo”, afirmó el científico.
De esta manera y ya para concluir, la investigación remarcó que “este avance científico abre un nuevo camino para diseñar terapias con células beta trasplantables que permitan a los pacientes con diabetes tipo 1 recuperar la producción natural de insulina, reduciendo la necesidad de inyecciones diarias y mejorando su calidad de vida”.
Fuente fotografías: CONICET.
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